Resistentsus antibiootikumide suhtes

Antibiootikumide avastamine ja kasutamine on inimkonna suur revolutsioon. Antibiootikumide laialdase kasutamisega kliinilises praktikas tekkis aga peagi ravimiresistentsus, mis mitte ainult ei põhjustanud kriisi antibiootikumide kasutamises, vaid kujutas endast taas tõsist ohtu inimeste tervisele, kui tekkisid "superravimiresistentsed bakterid". . [1]

Meditsiiniuurijad märgivad, et maailmas kuritarvitatakse igal aastal umbes 50 protsenti antibiootikumidest, Hiinas aga isegi 80 protsenti. Hiinas, Indias, Pakistanis ja teistes riikides on antibiootikumid tavaliselt saadaval ilma retseptita, mis on toonud kaasa antibiootikumide kuritarvitamise ja väärkasutamise tavaliste inimeste poolt. Kohalikud arstid peavad patsientide ravimisel kasutama tõhusamaid antibiootikume, mis taas toob kaasa bakterite tugevama ravimiresistentsuse. Just ravimite kuritarvitamise tõttu kohanevad bakterid kiiresti antibiootikumide keskkonnaga ning sündinud on mitmesuguseid "superbuge".

Bakterite resistentsusel antibiootikumide (sh antibakteriaalsete ravimite) suhtes on peamiselt viis mehhanismi: antibiootikumide lagundamine või inaktiveerimine, st bakterid toodavad ühte või mitut hüdrolaasi või inaktiveerivat ensüümi, et hüdrolüüsida või modifitseerida bakteritesse sisenevaid antibiootikume, et neid inaktiveerida; Muutke antibakteriaalse toime sihtmärki, st antibiootikumi sihtmärgi (nagu nukleiinhape või nukleoproteiin) struktuur muutub bakteri enda mutatsiooni või mõne bakteri poolt toodetud ensüümi modifikatsiooni tõttu, nii et antibakteriaalne ei saa oma rolli täita; Muutused raku omadustes, st muutused bakteriraku membraani läbilaskvuses või muudes omadustes muudavad võimatuks antibakteriaalsete ainete sisenemise rakkudesse; Bakterid toodavad ravimipumpa, et pumbata rakku sisenevad antibiootikumid rakust välja, st bakterite toodetud aktiivne transpordirežiim, et pumbata rakku sisenevad ravimid rakust välja; Muuda metaboolseid radu, nagu sulfoonamiidid ja paraaminobensoehape (PABA), konkureerivad dihüdropteraadi süntetaasiga bakteriostaasi tekitamiseks. Teiseks näiteks, pärast seda, kui Staphylococcus aureus on mitu korda kokku puutunud sulfoonamiididega, suureneb selle PABA tootmine, ulatudes 20–100 korda esialgsete tundlike bakterite omast. Viimane konkureerib sulfoonamiididega dihüdropterhappe süntetaasi pärast, vähendades või isegi kõrvaldades sulfoonamiidide toimet. [1]

Lisaks on antibiootikumide kuritarvitamisest põhjustatud DNA reostus veel üks suur tegur, mis soodustab "superbakterite" teket. Bakterite ravimresistentsuse geenide tüüpide ja arvu kiiret kasvu ei saa seletada organismide juhuslike mutatsioonidega. Bakterid ei saa vahetada geene mitte ainult sama liigi sees, vaid ka erinevate liikide vahel ja isegi saada geene surnud sama liigi poolt hajutatud DNA-st. Seetõttu soodustas ravimiresistentsuse geenide kiire levik bakterite seas veelgi "superbakterite" teket.